泌尿系统疾病

重点内容

一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理类型及病理临床联系

1.病理变化

(1) 光镜:病变累及双肾大部分肾小球,早期以渗出性病变为主,毛细血管充血,通透性增强,少量中性粒细胞浸润;后期以增生性病变为主,肾小球肿大,肾小球内毛细血管内皮细胞,血管系膜细胞增生。

(2) 电镜:基底膜和脏层上皮细胞之间可见有“驼峰”样电子致密物沉积,足细胞突融合消失。

(3) 免疫荧光:血管系膜区可见颗粒状荧光。

(4) 大体:双肾肿大、充血,被膜紧张、色红,故称大红肾。肾表面有散在的出血点,又称为“蚤咬肾”。

2.临床病理联系

(1) 尿的变化:可出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿,严重者可无尿。

(2) 水肿:由于病人少尿及水钠潴留,可出现水肿。

(3) 高血压:轻中度高血压,主要与钠水潴留引起的血容量增加有关。

二、新月体性肾小球肾炎的病理类型及病理临床联系

1.病理变化

(1) 光镜:特征性病变是肾小球内有新月体形成,间质内有淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。

(2) 电镜:肾小球基底膜见电子致密物沉积,基底膜增厚。

(3) 免疫荧光:沿毛细血管壁呈连续的线形荧光。

(4) 大体:肾体积增大、苍白,皮质内可见散在出血点。

2.临床病理联系

(1) 明显血尿:与基底膜缺损有关。

(2) 少尿、无尿、氮质血症:肾小球内有新月体形成,滤过率减少,出现少尿甚至无尿,代谢产物不能由肾脏排出而引起氮质血症。

(3) 高血压:肾缺血后肾素----血管紧张素分泌增多,引起高血压。

三、慢性肾小球肾炎的病理类型及病理临床联系

1.病理变化

(1) 光镜:大量肾小球纤维化及玻璃样变性,所属的肾小管萎缩、消失,使纤维化、透明变性的肾小球相互靠拢集中;残存的肾小球代偿性肥大,所属肾小管扩张;间质纤维组织增生,淋巴细胞和浆细胞浸润。

(2) 大体:继发性颗粒状固缩肾。

2.临床病理联系 

(1) 尿的变化:多尿,低比重尿,夜尿增多。

(2) 贫血:由于促红细胞生成素减少,同时长期肾功能不全引起的氮质血症和自身中毒抑制骨髓造血功能。

(3) 高血压:肾组织严重缺血,肾素分泌增加,导致血压升高。

(4) 氮质血症和肾功能衰竭:晚期代谢废物不能排出,水、电解质代谢障碍等原因使肾功能衰竭。

四、急性肾盂肾炎的病理变化及病理临床联系

是发生于肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。

1.病理变化  肉眼观  肾脏体积增大,充血,表面散在大小不等、灰黄色的脓肿,脓肿周围有充血出血带。肾盂黏膜充血、水肿,散在的小出血点,黏膜表面脓性渗出物。

镜下观,肾盂黏膜充血、水肿,大量中性粒细胞浸润,肾间质化脓性炎伴有脓肿形成。

2.临床病理联系  临床表现为发热、腰部疼痛。因肾间质化脓性病变,出现脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、甚至血尿。还常引起尿路刺激征(尿频、尿急、尿痛等)

五、慢性肾盂肾炎的病理变化及病理临床联系

1.病理变化  肉眼观,病变累及一侧或双侧肾脏。肾体积缩小、变硬,表面有不规则凹陷性瘢痕形成。切面肾皮质、髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形;肾盂黏膜粗糙、增厚。镜下观,病变处多数肾单位萎缩、坏死及纤维化,部分肾小管代偿性扩张,腔内充满均质红染的蛋白管型,似甲状腺滤泡;间质中见大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。

2.临床病理联系  临床主要表现为间歇性无症状的菌尿,或急性肾盂肾炎症状的间歇性发作。因肾小管严重受损,尿浓缩功能下降,导致多尿和夜尿。如病变累及肾小球,则出现高血压、蛋白尿等,甚至出现尿毒症。

难点分析

肾小球肾炎的发病机制

大多数肾小球肾炎属于第型变态反应,由于抗原抗体复合物(免疫复合物)沉积于肾小球而致病。免疫复合物引起肾小球肾炎有以下两种方式:

()循环免疫复合物沉积于肾小球

抗体与非肾小球性可溶性抗原结合,在血液中形成循环免疫复合物,随着血液流经肾脏时,沉积于肾小球内。致肾小球损伤,引起循环免疫复合物性肾小球肾炎。

()原位免疫复合物形成

     肾小球固有结构的抗原、肾小球内的植入性抗原均可引起机体产生相应的抗体,这些抗体与位于肾小球的相应的抗原结合,形成原位免疫复合物,引起肾小球损伤。