消化系统疾病

 

重点内容

一、消化性溃疡病的病理变化及临床病理联系

消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠球部。以胃小弯侧、胃窦部多见。病变特点是

1、肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在50px以内,溃疡边缘整齐,粘膜皱襞以溃疡为中心向周围呈放射状排列。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似,多见于十二指肠球部的前、后壁,溃疡一般较胃溃疡小而浅,直径多在lcm以内。

2、镜下:溃疡底大致由4层组织组成:炎性渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层。

临床病理联系

1.节律性上腹部疼痛  胃溃疡的疼痛一般出现于餐后0.52h,至下次餐前消失;十二指肠溃疡的疼痛多出现于午夜或饥饿时,持续至下次进餐。

2.反酸、嗳气和上腹部饱胀 由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛及胃逆蠕动,使酸性胃内容物反流至食管及口腔而出现反酸。幽门括约肌痉挛,胃内容物排空困难,滞留胃内引起发酵、产气而出现嗳气和上腹部饱胀。

3X线检查 可见溃疡处黏膜层出现龛形。

 

二、消化性溃疡病结局及并发症

1、愈合:多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻:约有3%的患者发生,主要是由于瘢痕收缩引起。

3、穿孔:约见于5%的患者,最易发生于十二指肠溃疡。

4、出血:是最常见的并发症,表现为大便潜血阳性或黑便、呕血等。 

5、癌变:十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者≤1%

三、病毒性肝炎的基本病变

基本病变:

1、肝细胞变性、坏死:

1)胞浆疏松化和气球样变

2)嗜酸性变及嗜酸性坏死

3)点状坏死

4)溶解坏死

2、炎细胞浸润 

3、间质反应性增生及肝细胞再生:

1Kupffer细胞增生肥大

2)间叶细胞及纤维母细胞的增生

3)肝细胞再生

 

四、各型病毒性肝炎的病变和临床病理联系

(一)急性(普通型)肝炎 

1、病变:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。

2、临床病理联系:肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶等升高,肝功能异常。黄疸。

(二)慢性(普通型)肝炎:病程持续半年以上。

轻度慢性(普通型)肝炎:点状坏死。汇管区慢性炎细胞浸润,少量纤维组织增生。肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚。

中度慢性肝炎:肝细胞变性、坏死明显,中度碎片状坏死,出现特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

重度慢性肝炎:重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死,坏死区出现细胞不规则增生,纤维间隔分割肝小叶结构。

毛玻璃样肝细胞出现,HBsAg反应阳性

临床病理联系:轻度的慢性肝炎可以痊愈或相对静止,少数转变为中重度慢性肝炎。慢性中重度肝炎可转化为坏死后肝硬化,表现为肝脏肿大,肝区疼痛,脾大等。

(三)重型病毒性肝炎 

1、急性重型肝炎:

1)病变:肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减轻,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

2)临床病理联系及结局:黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎:

1)病变:既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。肉眼观,肝不同程度缩小,被膜皱隔,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

2)临床病理联系及结局:可发展为坏死后肝硬化,严重者出现肝功能衰竭。

 

五、门脉性肝硬变的病变和临床病理联系

病变特点:

1)肉眼观:早、中期肝体积正常或增大,质地稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈结节状,结节大小相仿,最大结节直径不超过25px。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。

2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。

临床病理联系:

1)门脉高压症:脾肿大、胃肠淤血、腹水

侧支循环形成:食管下段静脉丛曲张,如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血;脐周围静脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。

2)肝功能不全:主要表现有:睾丸萎缩,男子乳房发育症;蜘蛛状血管痣;出血倾向;肝细胞性黄疸;肝性脑病(肝昏迷)。

 

难点分析

一、消化性溃疡病的病因和发病机理,病理变化

溃疡病的病因及发病机制尚未完全清楚,目前认为本病的发生与下列因素有关:

()胃液的消化作用  消化性溃疡的形成与胃酸的自我消化过程直接有关。当胃黏膜的防御功能受损时,胃酸的氢离子可弥散进人胃黏膜,尤以胃窦部及十二指肠氢离子弥散能力最强。

()神经、内分泌功能失调  精神过度紧张、情绪激动等长期不良刺激,使大脑皮层功能失调,皮层下中枢及自主神经功能紊乱,胃酸分泌过多,导致溃疡形成。

()其他因素   幽门螺杆菌感染、长期使用肾上腺皮质激素,可使溃疡病加重。

 

二、各型病毒性肝炎的病变特点

1.急性普通型肝炎 最常见,分为黄疸型和无黄疸型。病理特点为肝细胞广泛变性气球样变,点状坏死较轻。临床症状可出现:

(1) 血清转氨酶升高:肝细胞点状坏死后酶入血所致。

(2) 黄疸:原因为:①肝内胆管系统损害,胆汁入血;②肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降。

(3) 肝大、肝区疼痛:肝细胞广泛变性,肝脏体积增大,被膜紧张、刺激神经末梢所致。

2.慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者称为慢性肝炎。根据肝炎的炎症改变、坏死及纤维化的不同分为轻、中、重三类。

(1) 轻度慢性肝炎:特点为点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管周围纤维组织增生,肝小叶结构完整。

(2) 中度慢性肝炎:特点为肝细胞坏死明显,除灶状及带状坏死外,有中度碎片坏死及特征性的桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

(3) 重度慢性肝炎:为肝细胞坏死广泛而且严重,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。肝内有纤维条索形成,纤维间隔分割肝小叶结构。

3.重型肝炎

(1)急性重型肝炎:少见,起病急,经过凶险,病死率高。病变特点:①肝细胞大片坏死。②肝窦扩张充血及出血。③Kupffer细胞增生肥大,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肝细胞再生不明显。肝脏体积缩小,重量减轻,包膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,称为急性黄色肝萎缩。

(2)亚急性重型肝炎:病变特点:①肝细胞广泛坏死。②有明显的肝细胞结节状再生和结缔组织增生。③慢性炎细胞浸润。肝脏体积缩小,包膜皱缩,病程长者形成大小不等的结节,质地稍硬,黄绿色,如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。

 

三、肝硬化的病因和发病机理,病理与临床联系

病因和发病机制

1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因, 

2)慢性酒精中毒 

3)营养缺乏

4)毒物中毒 

病理变化

1.大体 早期肝体积正常或略增大,质地稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,表面呈结节状。门脉性肝硬化时,结节大小一致,最大结节直径不超25px。切面结节间为纤维组织间隔,间隔宽窄一致。

2.光镜 正常小叶结构被破坏,由假小叶取代,假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞索排列紊乱,肝细胞再生明显,小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上,假小叶外可见慢性炎细胞浸润,小胆管常有增生和淤胆,可见肝细胞变性坏死。

临床病理联系

1.门脉高压症

(1) 产生的机制:①假小叶压迫小叶下静脉;②中央静脉及肝窦周围纤维化,使中央静脉及肝窦阻塞;③肝动脉与门静脉之间吻合支开放,压力高的动脉血直接流入门静脉,使后者压力升高;④肝内血管网破坏、减少。

(2) 主要临床表现

1) 脾肿大:脾慢性淤血所致。临床上常有贫血、白细胞和血小板减少等脾功能亢进表现。

2) 胃肠淤血:胃肠静脉回流受阻所致。患者可出现食欲不振、消化不良等表现。

3) 腹水:为漏出液,形成机制有:a.门静脉系统淤血,使肠壁、肠系膜毛细血管内压增高,淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高,水分和血浆蛋白漏出。b.肝细胞受损,清蛋白合成减少,以及食物消化吸收障碍而引起低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低。c.由于血流受阻丽使肝窦内压力升高,淋巴液生成增多,回流障碍,可经肝表面漏入腹腔。d.腹水的形成使有效循环血量减少,引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多,加上肝灭活作用减弱.使这些激素在血中水平升高而导致钠水潴留。

4) 侧支循环形成:门脉压升高后,门静脉与腔静脉吻合支代偿性扩张,使部分门静脉血液经这些吻合支绕过肝脏直接流至右心。主要侧支有:a.门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉入上腔静脉,常引起食管下段静脉丛曲张,破裂后可引起致命性大出血。b.门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉入下腔静脉。常引起直肠静脉丛曲张,形成痔疮,破裂时可引起便血。c.门静脉血经副脐静脉、脐周静脉网、胸腹壁静脉进入上、下腔静脉,表现为脐周及腹壁浅静脉曲张,是门静脉高压的重要体征之一。

2.肝功能不全

(1) 血浆蛋白变化:白/球比例下降或倒置。

(2) 出血倾向:肝合成凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子V等减少及脾功能亢进引起血小板破坏增多所致。

(3) 对雌激素的灭活作用减弱:由于血中雌激素增多,引起皮肤小血管扩张,形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺发育、睾丸萎缩及女性月经失调等。

(4) 黄疸:主要因肝细胞坏死及毛细胆管胆栓形成所致。

(5) 肝性脑病:晚期肝功能特别是解毒功能严重障碍,可发生肝性脑病。