呼吸系统疾病

重点内容

 

一、慢性支气管炎的概念

慢性支气管炎是由致炎因子引起的累及气管支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,是呼吸系统最常见的慢性疾病,临床特征以迁延不愈、反复发作的咳嗽、咳痰或伴随喘息为主要症状,凡上述症状每年持续约3个月,连续2年以上即可诊断为慢性支气管炎。

二、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变。

慢性支气管炎病理变化

1、粘膜上皮病变:纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。

肺气肿病理变化

1、肉眼:肺显著膨大灰白色,边缘钝圆,可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退。

2、镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,肺泡壁毛细血管减少,肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大肺大庖。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

肺心病的病理变化

1、肺病变:除原发病变外。肌型小动脉中膜肥厚,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。

2、心脏病变右心室肥厚,心腔扩张。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。肺动脉圆锥隆起,肺动脉瓣下50px处右心室厚度超过5mm,(正常3-4mm)为肺心病重要的病理诊断指标。镜下,心肌细胞肥大,肌纤维萎缩,间质水肿和胶原纤维增生。

三、细菌性肺炎的病变及临床病理联系

大叶性肺炎:主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。

病理变化

1.充血水肿期

2.红色肝样变期(实变早期)

  肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红

  光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞。

  临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。

3.灰色肝样变期(实变晚期)

  肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝

  光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌。

  临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻。

4.溶解消散期

主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变

小叶性肺炎:以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎,又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞

难点分析

一、慢性支气管炎的病理改变及临床联系

病理变化

1.呼吸道上皮的损伤与修复 由于炎性渗出和黏液分泌增多,使黏膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏,甚至脱失。上皮细胞发生程度不等的变性、坏死,可发生鳞状上皮化生。黏膜上皮内杯状细胞增多。

2.呼吸道腺体黏液腺泡增生、肥大,浆液腺发生黏液化,黏液分泌增多。

3.黏膜层及黏膜下层充血水肿,淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞等验证洗白浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹性纤维和软骨。

病理临床联系

由于黏液的分泌增多,痰液和炎症刺激支气管黏膜而引起咳嗽、咳痰,痰多呈白色泡沫状,并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干、湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛,可出现哮喘样发作。

二、大叶性肺炎病理改变及其并发症

大叶性肺炎病变以纤维素渗出为主,按发展过程分为四期。

1.充血水肿期  镜下见肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大,呈暗红色。

2.红色肝样变期  镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血,肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞,致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大,质实如肝,暗红色,故称红色肝样变。

3.灰色肝样变期 镜下见肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素,肺泡壁毛细血管受压,肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀,呈灰白色,质实如肝,故称灰色肝样变。

4.溶解消散期 肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维溶解,炎症逐渐消退。

并发症

大叶性肺炎大部分愈后好,只有极少部分有并发症。

1.肺肉质变 主要由于中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。

2.肺脓肿及脓胸

3.败血症或脓毒败血症

4.感染性休克  是大叶性肺炎的严重并发症,常见于重症大叶性肺炎的早期,病死率较高。