局部血液循环障碍

重点内容:

一、淤血的原因、病理变化和对机体的影响

定义:由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管中,使局部组织或器官血量增多,称为静脉性充血,简称淤血。

原因

(1) 静脉受压。

(2) 静脉管腔阻塞。

(3) 心力衰竭:左心衰竭引起肺淤血,右心衰竭引起体循环淤血,全心衰竭则引起全身淤血。

病理变化 淤血组织或器官体积增大,颜色暗红,体表的淤血还可出现发绀和温度降低。镜下见小静脉、毛细血管扩张,充满血液。

结局

(1) 淤血性水肿出血。

(2) 实质细胞的萎缩变性甚至坏死。

(3) 淤血性硬化:缺氧使间质结缔组织增生,网状纤维胶原化,致器官变硬。

二、血栓形成的概念

活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。

 

三、血栓形成的条件及类型

形成条件

1)心血管内膜损伤。

2)血流状态的改变

(1) 血流缓慢: (2) 涡流形成:

3)血液凝固性增高 

类型

1)白色血栓:主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。

  肉眼:灰白色,质较坚实。 光镜:血栓染成红色,均质状。   

分布:风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓

2混合血栓(血栓体部)

  肉眼:红白相间的条纹状。光镜:血小板樑,纤维蛋白,红细胞。    

分布:构成延续性血栓的体部,左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。

3)红色血栓:又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。

  肉眼:暗红色。光镜:纤维蛋白网,血细胞。

4透明血栓  

  主要由纤维蛋白构成,均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。

四、血栓的结局和对机体的影响

血栓的结局

(1) 溶解或脱落:

(2) 机化与再通:血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化。在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通

(3) 钙化:形成静脉石或动脉石。

血栓对机体的影响

(1) 有利方面:血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管,有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成,避免了大量出血。

(2) 不利方面:①阻塞血管:动脉阻塞可发生梗死,静脉阻塞可发生淤血、水肿、出血等。②栓塞。血栓脱落后形成栓子,可引起器官组织的栓塞。③形成心瓣膜病:在心瓣膜上反复发生血栓可形成慢性心瓣膜病。

五、栓塞与栓子的概念

循环血液中的异常物质随血流运行,行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。

六、栓子的运行途径

与血流的方向一致

1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞

2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞

3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞:见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞:下腔静脉内的栓子,在胸、腹腔内压力骤增时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。

血栓栓塞对机体的影响

1血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。

1)肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,则可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死。

2)体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子,可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,引起器官的梗死。

2、气体栓塞:

1)空气栓塞:多发生于静脉破裂后,如,头颈部手术,正压静脉输液,人工气胸,分娩,流产。

2)减压病:又称沉箱病,或潜水员病。主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死,四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。

3、脂肪栓塞:见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

 

4、羊水栓塞:分娩过程中子宫强烈收缩,致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,进入肺循环,造成栓塞。

5、其他栓塞:肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤,寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

八、梗死概念、类型和病理变化

器官或组织由于动脉血流阻断,侧支循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死。


贫血性梗死

出血性梗死

颜色

灰白色、质地坚实(白色梗死)

红色、柔软(红色梗死)

部位

心、肾、脾、脑

肺、肠

梗死灶的形状

地图状(心)锥体状(肾、脾)

扇面(肺)节段性(肠)

分界

分界清、充血出血带

不清楚

难点分析:

一、肝淤血和肺淤血的病理变化

1)慢性肝淤血:多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性。构成红黄相间的结构,形似槟榔.故有槟榔肝之称。镜下肝小叶中央静脉扩张淤血,周围肝细胞脂肪变性。

由于长期的肝瘀血,小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的贮脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多,最终形成瘀血性肝硬化。

2)肺淤血:多见于左心衰竭。肺体积增大,呈暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。镜下:急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血,肺部壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血,除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,这种细胞称为心力衰竭细胞

心衰细胞:肺瘀血时,肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。

二、血栓形成过程

①血管内皮损伤,暴露内皮下胶原纤维,血小板与胶原粘附

②血小板释放颗粒

ADP5-HTTXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并相互凝集形成血小板凝集堆

④血小板凝集堆形成后,凝血酶释放,激活纤维蛋白,形成纤维蛋白网,红细胞和白细胞位于网眼内,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

三、肺动脉栓塞对机体的影响

肺动脉栓塞主要是由血栓栓子引起的。血栓栓子约90%以上来自下肢深部静脉,特别是股静脉和髂静脉。①较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支,多见于肺下叶,因肺动脉和支气管动脉之间有丰富的吻合支,支气管动脉的血流可以通过吻合支供应该区肺组织,则不引起严重后果;但若栓塞前,肺已有严重淤血,致微血管内压力升高,使栓塞的局部肺组织支气管动脉的供血出受阻,则可以引起肺组织坏死(肺出血性梗死)。若栓子小且数目较多,广泛地栓塞于肺动脉多数小分支,或栓子大,栓塞肺动脉主干或较大分支,病人可突然出现呼吸困难、紫绀、休克等症状,严重者可因急性呼吸循环衰竭而猝死,称肺动脉栓塞症。

四、贫血性梗死和出血性梗死的特点及病理变化

1.贫血性梗死 发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少,故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布,如脾、肾的动脉呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形,尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面;肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段状;冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶形状不规则,呈地图状。

2.出血性梗死

(1) 出血性梗死发生的条件是:①组织结构疏松;②双重血液供应或吻合支丰富;③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。

(2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。