细胞和组织的适应、损伤与修复

重点内容:

一、适应的形式及其意义

适应: 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种因子的刺激而产生的非损伤行应答反应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生

萎缩:是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变:器官体积缩小,质地坚韧,边缘变锐,色泽变深

;镜下细胞体积小,细胞器减少或消失,肌原纤维减少,脂褐素增多,核小,深染。间质可见纤维组织增生。

病理性萎缩:

1)营养不良性萎缩

2)压迫性萎缩

3)失用性萎缩

4)神经性萎缩

5)内分泌性萎缩

肥大:细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。

1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。 

2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大:妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大:高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

增生:实质细胞的增多,可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生:生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高,导致乳腺的增生

化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果,通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

化生→非典型增生→癌变

二、细胞组织的损伤

 

变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性。

1细胞水肿:细胞内水分和Na+的增多,使细胞肿胀,也叫水样变性、疏松水肿。

原因:缺氧、感染、中毒

机理:细胞能量供应不足,钠泵受损;细胞膜机械性损伤

肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽。

常见于心、肝、肾的实质细胞

镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。电镜:线粒体肿胀、内质网扩张

2脂肪变性:脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。

1)好发部位:肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞。

2)发病机理:脂肪合成与代谢途径障碍,导致中性脂肪堆积

3)病理变化:好发于肝、肾、心

肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感。

镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,严重时融合为一大空泡将细胞核推向一侧。

心肌脂肪变性:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑(虎斑心)

影响:功能下降、坏死、结缔组织增生

3.玻璃样变性

结缔组织玻璃样变

肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失。

镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构。

血管壁玻璃样变性

镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。

细胞内玻璃样变

镜下:肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白);肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。

三、坏死的类型、结局

坏死:在损伤因子的作用下,活体局部组织、细胞的死亡。以自溶性变化为特点引发周围组织的炎症。

1. 基本病变:细胞核的变化:是细胞坏死的主要形态学标志,表现为

细胞核——核固缩、核碎裂、核溶解。

             细胞浆——红染、进而解体。

             细胞间质——崩解。

 

类型:1.凝固性坏死   2.液化性坏死   3.特殊类型:干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死

结局:溶解吸收,分离排出,机化(新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程,称为机化),包裹、钙化

坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。

好发部位

凝固性坏死

实质器官:心、脾、肾

液化性坏死

特殊类型坏死

干酪样坏死

主见于结核病

坏疽

干性:肢体

湿性:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、淤血的四肢

气性:深部外伤合并产气荚膜菌感染

纤维样坏死

结缔组织、血管壁

 

四、组织细胞的修复

再生:组织损伤后,由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

各种组织的再生能力

1、不稳定细胞:如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中,再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。

2、稳定细胞:包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时,细胞进入G2期。如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生)、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

3、永久性细胞:包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

肉芽组织

定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

结构:(光镜)

1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成

  2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞

3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞

作用:1.抗感染,保护创面   2.填补创口及其他组织缺损   3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物

结局:转化为瘢痕组织。

创伤愈合的类型:根据损伤程度以及有无感染,可分为一期愈合和二期愈合

一期愈合特点是:组织缺损小、无感染,炎症反应轻、肉芽组织少、伤口收缩不明显,愈合时间短,瘢痕小

二期愈合特点是:组织缺损大、常伴感染、炎症反应重、大量肉芽组织、伤口收缩明显、愈合时间长、瘢痕大。

难点分析:

1.化生的类型及其意义?

化生类型

上皮组织化生 被覆上皮组织的化生,以鳞状上皮化生(简称磷化)最为常见。如长期吸烟者气管和支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代。腺上皮的化生也比较常见,如慢性胃炎时胃粘膜的肠上皮化生(胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织,简称肠化)和假幽门腺化生(胃窦胃体部的腺体被幽门腺取代)。

间叶组织的化生 化生也可以发生在间叶组织,如在正常不形成骨的部位,纤维结缔组织可化生为骨或软骨。多见于局部受损的软组织以及一些肿瘤的间质。 

化生的生物学意义

利: 增强局部抵御外界刺激的能力。

弊: 减弱了局部原有细胞的功能。此外,如果引起化生的因素持续存在,则可能引起细胞恶变。例如支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生,分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。

 

2.玻璃样变性

1)结缔组织透明变性:多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块坏死组织的机化中。病变处灰白色,增透明,质坚韧,胶原纤维增粗、融合,形成均质红染得梁状或片状,其发生机制尚不清楚。

2)血管壁玻璃样变性:常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,故又称为细动脉硬化。因血浆蛋白内渗深入和基底膜代谢物质沉积,使细动脉管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。玻璃样变性的细动脉壁管腔狭窄,弹性下降,脆性增加,易发生破裂、出血。

3)细胞内玻璃样变性:为多种原因引起的细胞质内出现的大小不等、均匀红染的圆形小体。多见于肾小管上皮细胞、浆细胞、肝细胞。

3.坏死的类型及其特点?


干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽

发病条件

动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻

动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重

深部肌肉损伤合并厌氧菌感染

好发部位

四肢末端

与外界相通的内脏器官

战伤、深部肌肉

病变特点

干、黑、硬、皱,与周围组织界限清楚

湿软、肿胀、黑色或污秽绿色,与周围组织界限不清

明显肿胀、污秽、暗棕色,按压有捻发感,切面蜂窝状

病变发展 速度

缓慢

较快

迅速

臭味

严重

严重

对机体的 影响

中毒轻,进展慢

中毒重,进展快

全身中毒重,迅速蔓延扩散

4.肉芽组织的结构?

肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

镜下基本结构为:大量新生的毛细血管,平行排列,均与表面相垂直,并在近表面处互相吻合形成弓状突起,肉眼呈鲜红色细颗粒状。新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间,很少有胶原纤维形成。多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中。肉芽组织内常含一定量的水肿液,但不含神经纤维,故无疼痛。